Revista-SCLECARTO-Nº3-2021 - Flipbook - Página 76
Casi me mata el dolor de rodilla
tratamiento Þbrinolítico. Posteriormente fui subida a planta
de hospitalización. El tratamiento anticoagulante con HBPM
inicia desde el íngreso y se mantiene durante 7 días, iniciando
posteriormente terapia con acenocumarol.
La paciente se mantiene estable durante el ingreso,
pudiendo retirar con saturaciones basales de 95%. Tras 9 días
es dada de alta hospitalaria, sin sintomatología respiratoria,
con pauta de Sintrom, y con tratamiento analgésicoantiißamatorio por su patología de rodilla.
DISCUSIÓN
Figura 1. Radiografía AP-Lateral de tórax. Atelectasia laminar basal izquierda. Pequeño
derrame pleural bilateral.
Figura 2. Angio TAC pulmonar. Imágenes sugestivas de Infarto Pulmonar.
Patrón en mosaico con áreas en vidrio deslustrado,
sugestivas de alteración en la ventilación perfusión.
Atelectasias basales bilaterales. Derrame pleural
bilateral. Abombamiento del tabique interventricular
y aumento del tamaño de cavidades derechas como
signos de sobrecarga cardíaca. Tronco de la arteria
pulmonar principal de calibre normal.
• Ecocardiograma: Dimensiones normales de las
cavidades cardíacas y de la aorta ascendente. Función
sistólica global y segmentaria conservadas. Función
diastólica sin alteraciones. Válvulas morfológica y
funcionalmente normales. VCI no dilatada. T acl
pulmonar 114 msed. Resto sin alteraciones. En
conclusión, estudio ecocardiográÞco normal.
Alrededor de un 70% de los pacientes con TEP presentan
una trombsis venosa profunda. Sin embargo, tampoco el
diagnóstico clínico de la TVP es fácil. De hecho, más del 50%
de los casos son asíntomáticas. Por otro lado, soolo en el 3346% de los pacientes en los que se sospecha una TVP esta se
conÞrma realmente en las pruebas de imagen. A menudo se
confunde con otros procesos, como celulitis, artritis, isquemia
arterial, quistes de Baker, linfedema, insuÞciencia venosa
crónica, edemas por insuÞciencia cardiaca o hipoproteinemia,
roturas Þbrilares o tromboßebitis superÞciales.
Es importante anticoagular lo antes posible a los pacientes
con TEP, pues se ha visto que conseguir una anticoagulación
adecuada en las primeras 24 horas tiene una inßuencia
favorable en el pronóstico.
El tratamiento de la TEP tiene efectos secundarios
importantes. En conjunto, un tratamiento anticoagulante
típico con 7-10 días de heparina de bajo peso molecular
y 6 meses de anticoagulantes orales se asocia a un riesgo
de 3-10% de hemorragias graves no mortales y un 1-2 %
de hemorragias mortales. Por ello, es importante evitar la
administración innecesaria de tratamiento anticoagulante a
pacientes que en realidad no tienen TEP o trombosis venosa
profunda (TVP) que lo indiquen.
El diagnóstico de la enfermedad tromboembólica es
difícil. Las manifestaciones clínicas son variadas, y a menudo
se confunden con las de otros procesos (insuÞciencia
cardiaca, EPOC, otros.). La tríada clásica de disnea súbita,
dolor torácico y hemoptisis se da pocas veces.
Diagnósticos:
El ECG puede ser normal o mostrar alteraciones diversas:
taquicardia sinusal, Þbrilación auricular, patrón S1Q3T3 o
signos de sobrecarga derecha (bloqueo de rama, inversión
de T en V1-V3).
• Tromboembolismo
pulmonar
agudo
estable
hemodinámicamente, con dilatación de cavidades
cardiacas y sin elevación de tropononinas.
La Rx tórax es también a menudo normal. Otras veces
muestra oligohemia localizada, atelectasias laminares,
pequeñas condensaciones pulmonares.
• Áreas en vidrio deslustrado en LID y en língula sugestivas
de infarto pulmonar.
Alrededor de un 70% de los pacientes con TEP presentan
una TVP. Sólo en el 33-46% de los pacientes en los que se
sospecha una TVP ésta se conÞrma realmente en las pruebas
de imagen. A menudo se confunde con otros procesos.
• Eco Doppler venoso: sistema venoso profundo y
superÞcial permeable bilateralmente.
• Gonalgia derecha. Tendinitis de la pata de ganso.
Tratamiento:
Ante la sospecha clínica de Tromboembolismo pulmonar
se inicia tratamiento con Heparina de bajo peso molecular
(HPBM). Se mantiene HBPM 80 mg s.c. cada 12 horas, durante
7 días y posteriormente se cambia a pauta con acenocumarol.
Evolución:
Ingresa durante 48 horas en el servicio de UCI por TEP
alto riegoLa paciente se encontraba hemodinámicamente
estable, con oxigenoterapia en gafas nasales a 3 Litros
manteniendo saturaciones de oxígeno de 96%, sin precisar
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Algunas situaciones suponen un mayor riesgo de
enfermedad tromboembólica, como:
a. Estados hereditarios de hipercoagulabilidad: los más
frecuentes son la resistencia a la proteína C activadafactor V Leiden (3% de la población) y los déÞcits de las
proteínas C y S y de AIII (0,02-0,4% de la población). El
RR asociado es de 3-20 %.
b. Anticuerpos antifosfolípido, primarios o secundarios a
conectivopatía.
